A Zürichi Egyetem kutatói az LSD agyműködésre gyakorolt hatását vizsgálták. Az eredményeik egy régebbi elképzelést erősítettek meg, de talán fontosabb, hogy a depresszió hallucinogének által történő kezelésének is új löketet adhatnak.

Az LSD egy szintetikus hallucinogén, amit először Albert Hofmann állított elő 1943-ban. Hatására az érzékelés és gondolkodás alapvetően megváltozik, a tér, az idő és az én érzékelése nehezen kifejezhető módon alakulnak át. Az érzelmi hatások széles skálán mozoghatnak: a kozmikus egység felemelő érzésétől a szörnyen nyomasztó paranoiáig sokféle, semmiképp sem közömbös tapasztalat köthető az LSD-hez. A vegyület szubjektív, tudatmódosító hatása és a szkizofréniára jellemző pszichózis között hamarosan párhuzamot vontak a szakemberek és így megkezdődött a hatásmechanizmusának vizsgálata is.

A gyógyszerészeti kutatások alapján úgy tűnik, hogy az LSD azokon a receptorokon hat, amelyeket normálisan szerotonin (5-hidroxitriptamin -> 5-HT) vagy dopamin aktivál. Ezek közül az egyik szerotonin receptor (5-HT2A) tehető felelőssé a szubjektív hatásokért, a receptor aktiválódásának gátlása ugyanis megakadályozza az LSD tudatmódosító hatásainak kialakulását. Néhány elektroenkefalográfiás (EEG) vizsgálat is érdekes eredményeket hozott az LSD hatásával kapcsolatban. A módszerrel az idegsejtek milliárdjainak összehangolt tevékenységéből adódó elektromos jelek mérhetők, bizonyos ingerek (pl. váratlan hangok) viszont jellegzetes mintázatokat generálnak ebben a jelben és néhány tanulmány szerint ezeknek a válaszoknak a nagysága már 1-2 órával a vegyület beadása után megnövekszik, majd 4-5 óra elteltével még tovább nő (az LSD kb. 8-12 órán át hat). Az eredmény arra utal, hogy az LSD hatására az érzéki információ feldolgozása megváltozik, egyes kutatók szerint a bejövő információ „elárasztja” az agykérget. Az érzőpályák nagyrésze által szállított információ a talamuszon keresztül jut el az agykéreghez és egy elképzelés szerint a szerotonin-receptorok ingerlése megakadályozza az érzéki információ normális szűrését, a talamusz működésének befolyásolása révén.

A Zürichi Egyetem kutatói ezt az elképzelést tesztelték. A résztvevők egy része 100 μg LSD-t, míg a többiek placebot kaptak. A résztvevők az anyag (szájon át történő) bevétele után 75, majd 300 perccel befeküdtek egy mágneses rezonanciás képalkotásra alkalmas berendezésbe és felvételek készültek agyuk vérátáramlásának helyi változásairól. A felvételek elemzése alapján az agykéreg különböző részei és a talamusz közötti kapcsolat gyengült, a kutatók szerint ez pedig arra utal, hogy az agykéregbe jutó információt a talamusz valóban kevésbé hatékonyan képes szűrni az LSD hatására.

Az eredmények tehát megerősítették a korábban említett elképzelést az LSD szubjektív hatásainak neurális hátteréről, mely szerint a szerotonin-receptorok fokozott ingerlése megakadályozza a talamusz normális működését és így az érzékek által továbbított információ szűrés nélkül jut el az agykéregbe. Ami talán még érdekesebb: a közelmúltban kiderült, hogy a depressziós betegeknél a talamusz és az agykéreg bizonyos részei közötti kapcsolat hatékonysága fokozódik, ez alapján pedig logikusnak tűnik a felvetés, hogy az LSD segíthet helyreállítani ezen agyterületek dinamikáját. A kérdés mostmár inkább az, mennyire képes ezt az élettani paramétert hosszú távon befolyásolni, meg persze az, hogy valóban segíthet-e ez a depresszió kezelésében.

A cikk alapjául szolgáló publikáció: https://www.pnas.org/content/early/2019/01/23/1815129116