Az agykéreg az emlősagy legnagyobb kiterjedésű része, aminek fontos szerepe van például az érzékelésben, gondolkodásban és a mozgásban is. Az összes agyterület közül az agykéreg mutatja a legnagyobb strukturális különbségeket a fajok között, ezért feltehető, hogy evolúciós változásainak fontos szerepe volt az emberi intelligencia megjelenésében is. Egy idén publikált kutatás egy olyan folyamatot tárt fel, ami az agykéreg felszínének megnövekedését tehette lehetővé.
Az agykéreg az agy legkülső rétege, amely nagyrészt neuronok sejttesteit tartalmazza, vagyis szürkeállományi régió. Az emlősök evolúciója során az agy ezen része mutatta a legmarkánsabb változásokat. Míg a kisebb testű rágcsálóknál kb. 0,5 mm vastag és nagyjából sima felszínt képez, addig az embernél kb. 2,5 mm vastagságú és nagymértékben felgyűrődött, tekervényes. Mivel ez a fajok közötti különbség igen szembetűnő, régóta az agykéreg kiterjedéséhez kötik az ember kognitív képességeinek megjelenését is.
Az agykéreg kiterjedése mögött álló folyamatokat azonban egyelőre kevéssé ismerjük, néhány fejlődési rendellenesség genetikai hátteréből következtethetünk ezekre. Ilyen például a mikrokefália, ami csökkent agymérettel és emiatt szintén kisebb fejmérettel jár. A mikrokefáliás személyeknél felléphetnek mozgási vagy beszédproblémák és értelmi fogyatékosság is. A mikrokefália több hatás eredményeképp is megjelenhet, ezek közül az egyik az ASPM nevű gén mutációja. A gén terméke egy olyan fehérje, ami a fejlődés során az idegsejteket létrehozó őssejtek osztódásához szükséges.
Egy új kutatás az ASPM gén és az agykérgi barázdálódás kapcsolatát feszegette. Az ASPM gén mutációja egereknél nem hat jelentősen az agy fejlődésére, ezért az amerikai kutatókból álló csoport vadászgörényeken vizsgálta az ASPM gén mesterséges kiütésének hatását, mert ezeknél az állatoknál már megfigyelhető az agykéreg barázdáltsága. A kutatók a vadászgörények megtermékenyített petesejtjeibe juttatak be egy mRNS-t, amiről egy olyan fehérje szintetizálódik a sejtben, ami az ASPM gén egyik szakaszát kivágja az örökítőanyagból, ezzel működésképtelenné téve a gént. Ezeknek a vadászgörényeknek jelentősen kisebb volt az agyuk, mint normális társaiknak és az agykéreg barázdáltsága is lecsökkent. Az elváltozások az agykéreg homloki részét érintették a legkifejezettebben.
A kutatók ezután immunhisztokémiával jelölték meg az idegsejteket létrehozó őssejtek elhelyezkedését különböző életkorú egészséges és génmanipulált vadászgörényeknél. Az állatokból származó agyszeletekhez olyan molekulákat adtak, amik a neurális őssejtekre jellemző egyik fehérjéhez kötődnek és a megfelelő megvilágítás hatására fényt bocsátanak ki, így láthatóvá teszik ezeket a sejteket. Az őssejtek elhelyezkedésében már a születéskor is jelentős különbségek voltak a két csoport között és a kutatók úgy találták, hogy az őssejtek elhelyezkedése a génmanipulált görényekben az idősebb egészséges vadászgörényekben jellemző mintázatot mutat. Ezek alapján az őssejtek az ASPM gén működésképtelensége miatt korábban vándorolnak el az agy fejlődése közben, ami jelentős méretcsökkenést okoz.
Érdekes módon egereknél az ASPM gén kiütése nem okoz hasonló hatásokat, ami arra utal, hogy az evolúció során a gén később nyerte el az agyfejlődésben betöltött funkcióját. A kutatók szerint a gén bizonyos mutációinak hatására a neurális őssejtek egyre hosszabb időn át maradtak az agykamrák közelében, így az agyfolyadékban található osztódást serkentő faktorok is tovább fejthették ki hatásukat rájuk, ami az idegsejtek számának és az agy méretének növekedésével járt. A kutatás tehát az agy evolúciójának egy újabb részletét fedte fel.
Itt van egy jó kép az emlősök agyának méretéről.
Ez a cikk eredetileg az „Élet és Tudomány” 2018/27. számában jelent meg.
